恭喜经埃米编辑参与润色的文章，成功发表在SCI期刊：Phytomedicine，JCR分区：药物化学Q1，中科院SCI期刊分区：医学1区Top，IF 6.7。快来沾沾喜气吧~

文章题目如下：

截图来自于期刊官网

1 文章投稿时间线分享

✅2024.04.28 投稿

✅2024.10.16 返修稿润色后投稿（由埃米编辑提供服务）

✅2024.11.27 接收

✅2024.12.30 线上发表

2 期刊信息速览

期刊名称：Phytomedicine（Elsevier出版）

官网网址：https://www.sciencedirect.com/journal/phytomedicine

投稿网址：https://www.editorialmanager.com/phymed/default.aspx

ISSN/eISSN：0944-7113 / 1618-095X

中科院分区(2025)：大类-医学1区Top

IF(2023)：6.7JCR

分区：药物化学Q1

审稿时间参考：从提交到论文接收的时间一般是140天（中位数）。

同行评审：采用单盲审稿模式

2023-2024年发文量：660篇

发表模式：订阅&OA

版面费（如选OA）：约3630美元

以上期刊信息来自官网或网络，仅供参考

3 研究内容简介

本研究系统揭示了丹酚酸A（SAAS）在动脉粥样硬化（AS）中的治疗潜力。在ApoE⁻/⁻小鼠和HUVEC细胞模型中，SAAS显著改善了EndMT相关损伤和动脉病变。机制研究表明，SAAS可通过“上调代谢因子PDK4 + 下调TGF-β受体ALK5”两条关键通路，逆转内皮-间充质转分化（EndMT）过程，从而减缓动脉粥样硬化的进展。研究提供了细胞、动物及分子机制的多层次证据，为SAAS作为治疗AS及EndMT相关疾病的潜在药物提供了有力的科学依据。

研究亮点：

• SAAS可抑制主动脉EndMT，并缓解动脉粥样硬化。
• 通过多维验证分析，SAAS以代谢依赖性方式逆转EndMT损伤，并抑制促纤维化TGF-β受体ALK5信号传导。
• siRNA靶向抑制代谢调节因子PDK4可诱导EndMT形成，而SAAS可通过恢复PDK4水平介导EndMT抑制。
• 在病理性动脉粥样硬化条件下，SAAS部分降低促纤维化TGF-β受体ALK5，从而减缓EndMT进展。

图形摘要：

本文部分内容参考自《Phytomedicine》期刊已发表论文，内容经归纳总结，仅用于学术交流与分享。若需了解完整论文内容，请访问原刊页面获取，欢迎引用。

4 作者反馈

作者论文接收后，给予我们如下反馈：

我第一次接触埃米是在5年前课题组组织的一场讲座中，讲座内容深入浅出，埃米展示出的润色专业性给我留下了深刻的印象。那时我就意识到，如果以后有文章需要润色，埃米将会是我的首选。时隔多年，这次我在返修时编辑提出需要提供润色证明，想到的便是联系埃米。

由于这次润色时间较为紧张，非常感谢埃米编辑客服帮忙沟通和协调，高效地完成了本次润色服务。这次润色使文章的语言更加精炼、流畅，而且在结构上也更具逻辑性，充分体现了埃米编辑团队对细节的把控和严谨的工作态度。我们对润色内容非常满意。

总之，埃米具备出色的专业能力和高效的服务，期待未来能有更多的机会与埃米团队合作。

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