恭喜经埃米编辑参与润色的文章，成功发表在SCI期刊：Cancer Letters，JCR分区：肿瘤学Q1，2025中科院期刊分区：医学1区Top，IF 10.1。

一起来看看已经成功发表作者的投稿时间线，以及这本期刊的投稿相关信息吧，希望对你有帮助。

文章题目如下：

截图来自于期刊官网

1 文章投稿时间线分享

✅2025.04.24 投稿

✅2025.05.30 返修稿润色（由埃米编辑提供服务）

✅2025.07.21 接收

✅2025.07.22 线上发表

2 期刊信息速览

期刊名称：Cancer Letters（ELSEVIER出版）

官网网址：https://www.sciencedirect.com/journal/cancer-letters

投稿网址：https://www.editorialmanager.com/canlet/default.aspx

ISSN/eISSN：0304-3835 / 1872-7980

中科院分区(2025)：大类-医学1区Top；小类-肿瘤学2区

IF(2024)：10.1

JCR分区：肿瘤学Q1

2024年发文量：564篇

同行评审：采用单盲审稿模式

审稿时间参考：从提交到接收的时间一般是104天（中位数）。

发表模式：订阅&OA

版面费（如选OA）：约4710美元

以上期刊信息来自官网或网络，仅供参考

3 研究内容简介

本研究发现在结直肠癌中，高表达的KAT6A与患者不良预后和对免疫治疗的反应不佳相关。功能研究表明，敲低KAT6A可通过解除c-MYC/DNMT1对cGAS的抑制，从而激活cGAS-STING信号通路和下游的干扰素反应，促进CD8⁺ T细胞浸润并提升抗肿瘤免疫反应。临床前模型证明，抑制KAT6A能与抗PD-1疗法协同作用；临床队列也证明KAT6A高表达与降低客观缓解率、缩短无进展生存期与总体生存期相关。整体而言，该研究明确了KAT6A在结直肠癌免疫治疗中的关键作用，并支持其作为增强免疫治疗的新靶点。

研究亮点：

● KAT6A可预测结直肠癌患者的不良预后，并削弱免疫治疗效果。

● KAT6A敲低通过激活c-MYC/DNMT1–cGAS轴，触发干扰素反应。

● KAT6A抑制可增强免疫检查点阻断疗法的疗效，并有望成为结直肠癌的治疗靶点。

本文部分内容参考自《Cancer Letters》期刊已发表论文，内容经归纳总结，仅用于学术交流与分享。若需了解完整论文内容，请访问原刊页面获取，欢迎引用。

4 作者反馈

有幸参与了埃米编辑与协和医学院一起组织的斯坦福大学SCI精品写作课程的线上培训，这是第一次系统学习了如何写一篇专业的SCI论文。也因为这个课程让我对埃米编辑产生了认可和好感。在埃米的协助下，润色的5篇手稿均已发表。整体来说埃米编辑的服务在专业性、润色质量和润色速度方面还是优秀的。但是受限于我们自身的写作水平，我们觉得手稿还是有再提升的空间。所以，还是应该更好地提升自身的写作水平，再结合编辑公司的协助，才能真正得到一个让人满意的手稿，当然这需要不断的学习和训练。

作者返修稿润色后，文章成功发表。

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